TAU-Virology
@tauvirology.bsky.social
Virology course in Tel Aviv University
TRPPC can revolutionize drug discovery and our knowledge of viral replication processes. By identifying virus-dependent host factors, we can develop novel antiviral therapies targeting these factors, decreasing viral load and aiding the immune system. #TRPPC #Antivirals #Viruses
January 26, 2025 at 10:21 AM
TRPPC can revolutionize drug discovery and our knowledge of viral replication processes. By identifying virus-dependent host factors, we can develop novel antiviral therapies targeting these factors, decreasing viral load and aiding the immune system. #TRPPC #Antivirals #Viruses
Genome-wide TRPPC screen identified a crucial pro viral factor TREX1, a cytosolic DNA exonuclease. By cleaving the mtDNA that is released to the cytosol during IAV infection, it decreases the innate cellular immunity sensitivity to nucleic acids and helps hide the viral infection #Virology #TRPPC
🧬🦖
🧬🦖
January 26, 2025 at 10:21 AM
TRPPC screens (Transcriptional Regulation by Pathogen-Programmed Cas9) use virus-encoded sgRNA to drive CRISPRa in the host, overexpressing target genes. This enables fitness-based screens to discover host factors regulating viral replication. #TRPPC#Influenza🧬🔬🧪🧫🦠
January 26, 2025 at 10:21 AM
TRPPC screens (Transcriptional Regulation by Pathogen-Programmed Cas9) use virus-encoded sgRNA to drive CRISPRa in the host, overexpressing target genes. This enables fitness-based screens to discover host factors regulating viral replication. #TRPPC#Influenza🧬🔬🧪🧫🦠
ההשערה-התחרות על הקישור מהווה סוויץ' בין רפליקציה לתרגום:
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה
January 26, 2025 at 10:04 AM
ההשערה-התחרות על הקישור מהווה סוויץ' בין רפליקציה לתרגום:
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה
PCBP2 ו-miR-122 הן מולקולות של המאחסן שנקשרות לגנום של HCV בקצה 5’UTR. miR-122 מייצב את הגנום, בעוד ש - PCBP2 חיוני לתרגום.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.
January 26, 2025 at 10:04 AM
PCBP2 ו-miR-122 הן מולקולות של המאחסן שנקשרות לגנום של HCV בקצה 5’UTR. miR-122 מייצב את הגנום, בעוד ש - PCBP2 חיוני לתרגום.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.
בפוליו, הצטברות של חלבון נגיפי 3CD מעל רמה מסוימת גורמת לחיתוך PCBP2 ולמעבר לרפליקציה. כאן, ההשערה היא ששינויי הריכוזים של miR-122 ו - PCBP2 במאחסן מהווים את הסוויץ', אך אין במאמר ניסוי בריכוזים פיזיולוגים שתומך בכך.
השאלה שנותרה בעינה - האם הנגיף משפיע על הריכוזים הפיזיולוגיים של miR-122 ו-PCBP2?
השאלה שנותרה בעינה - האם הנגיף משפיע על הריכוזים הפיזיולוגיים של miR-122 ו-PCBP2?
January 26, 2025 at 9:37 AM
בפוליו, הצטברות של חלבון נגיפי 3CD מעל רמה מסוימת גורמת לחיתוך PCBP2 ולמעבר לרפליקציה. כאן, ההשערה היא ששינויי הריכוזים של miR-122 ו - PCBP2 במאחסן מהווים את הסוויץ', אך אין במאמר ניסוי בריכוזים פיזיולוגים שתומך בכך.
השאלה שנותרה בעינה - האם הנגיף משפיע על הריכוזים הפיזיולוגיים של miR-122 ו-PCBP2?
השאלה שנותרה בעינה - האם הנגיף משפיע על הריכוזים הפיזיולוגיים של miR-122 ו-PCBP2?
ההשערה-התחרות על הקישור מהווה סוויץ' בין רפליקציה לתרגום:
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה
January 26, 2025 at 9:37 AM
ההשערה-התחרות על הקישור מהווה סוויץ' בין רפליקציה לתרגום:
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה
PCBP2 ו-miR-122 הן מולקולות של המאחסן שנקשרות לגנום של HCV בקצה 5’UTR. miR-122 מייצב את הגנום, בעוד ש - PCBP2 חיוני לתרגום.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.
January 26, 2025 at 9:37 AM
PCBP2 ו-miR-122 הן מולקולות של המאחסן שנקשרות לגנום של HCV בקצה 5’UTR. miR-122 מייצב את הגנום, בעוד ש - PCBP2 חיוני לתרגום.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.
Article: Cuevas, J.M. et al. (2015) ‘Extremely high mutation rate of HIV-1 in vivo’, PLOS Biology, 13(9). doi:10.1371/journal.pbio.1002251.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26375597/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26375597/
January 26, 2025 at 7:28 AM
Article: Cuevas, J.M. et al. (2015) ‘Extremely high mutation rate of HIV-1 in vivo’, PLOS Biology, 13(9). doi:10.1371/journal.pbio.1002251.
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26375597/
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26375597/
This revolutionary study reveals HIV mutates far faster than believed, mainly due to A3 enzymes in cells. Most mutations render the virus inactive, a crucial insight for therapy development. Understanding these host-driven mutations could revolutionize strategies to combat HIV and other viruses
January 26, 2025 at 7:28 AM
This revolutionary study reveals HIV mutates far faster than believed, mainly due to A3 enzymes in cells. Most mutations render the virus inactive, a crucial insight for therapy development. Understanding these host-driven mutations could revolutionize strategies to combat HIV and other viruses
The secret weapon? Host A3 enzymes drive 98% of HIV mutations in cells, while RTs account for just 2%. A3s act as molecular editors, causing G-to-A changes that inactivate the virus. These mutations are a defense mechanism, showing how our body actively shapes HIV evolution in this game of evolution
January 26, 2025 at 7:28 AM
The secret weapon? Host A3 enzymes drive 98% of HIV mutations in cells, while RTs account for just 2%. A3s act as molecular editors, causing G-to-A changes that inactivate the virus. These mutations are a defense mechanism, showing how our body actively shapes HIV evolution in this game of evolution
Scientists found 44 times more mutations in cells (PBMCs) than in plasma virions by tracking "lethal mutations" like premature stop codons. Turns out, many HIV genomes are so damaged they never even leave the cell! This discovery reshapes our understanding of HIV diversity and its mutation dynamics
January 26, 2025 at 7:28 AM
Scientists found 44 times more mutations in cells (PBMCs) than in plasma virions by tracking "lethal mutations" like premature stop codons. Turns out, many HIV genomes are so damaged they never even leave the cell! This discovery reshapes our understanding of HIV diversity and its mutation dynamics
האיילים עלולים לשמש כמאגר לווריאנטים ישנים שעברו התאמות, כמו וריאנטי אלפא ובטא, שכבר נדירים אצל בני אדם. החזרה שלהם לאנשים מסוכנת, שכן הם עשויים לחמוק מחיסוניות קיימת (חיסונים, הדבקות עבר). האם אנו עדים להיווצרות מקור חדש למגפה עתידית?
January 25, 2025 at 4:48 PM
האיילים עלולים לשמש כמאגר לווריאנטים ישנים שעברו התאמות, כמו וריאנטי אלפא ובטא, שכבר נדירים אצל בני אדם. החזרה שלהם לאנשים מסוכנת, שכן הם עשויים לחמוק מחיסוניות קיימת (חיסונים, הדבקות עבר). האם אנו עדים להיווצרות מקור חדש למגפה עתידית?
נגיף הSARS-CoV-2 עבר התאמות ביולוגיות מהירות באוכלוסיית האיילים. מתוך 112 החלפות חומצות אמינו שזוהו, 58 היו תחת סלקציה חיובית. השינויים נראו בחלבוני מפתח כמו הספייק וה viral polymerase complex אך לא באתרים קריטיים כמו ה Receptor binding domain והאתר האנזימטי. זה מעיד על התאמה טבעית לאיילים.
January 25, 2025 at 4:48 PM
נגיף הSARS-CoV-2 עבר התאמות ביולוגיות מהירות באוכלוסיית האיילים. מתוך 112 החלפות חומצות אמינו שזוהו, 58 היו תחת סלקציה חיובית. השינויים נראו בחלבוני מפתח כמו הספייק וה viral polymerase complex אך לא באתרים קריטיים כמו ה Receptor binding domain והאתר האנזימטי. זה מעיד על התאמה טבעית לאיילים.
בבדיקה רחבה בארה"ב, נגיף הקורונה זוהה בכעשירית מהדגימות שנאספו מאיילי זנב לבן, עם 109 מקרים של מעבר מאנשים לאיילים ומעברים נוספים ביניהם. החלק המטריד הוא שתועדו 3 מקרים של חזרה מאיילים לאנשים, מה שממחיש את הסיכון ליצירת וריאנטים חדשים.
January 25, 2025 at 4:48 PM
בבדיקה רחבה בארה"ב, נגיף הקורונה זוהה בכעשירית מהדגימות שנאספו מאיילי זנב לבן, עם 109 מקרים של מעבר מאנשים לאיילים ומעברים נוספים ביניהם. החלק המטריד הוא שתועדו 3 מקרים של חזרה מאיילים לאנשים, מה שממחיש את הסיכון ליצירת וריאנטים חדשים.
Exciting discovery: the GD virus can infiltrate HSV-1's latent reservoir in mice, recombine with wild-type viruses, and appear in ~50% of reactivation events, despite being a small fraction of the latent load
This highlights the potential to target latent viral genome for therapy and finding a cure
This highlights the potential to target latent viral genome for therapy and finding a cure
January 25, 2025 at 4:25 PM
Exciting discovery: the GD virus can infiltrate HSV-1's latent reservoir in mice, recombine with wild-type viruses, and appear in ~50% of reactivation events, despite being a small fraction of the latent load
This highlights the potential to target latent viral genome for therapy and finding a cure
This highlights the potential to target latent viral genome for therapy and finding a cure
Next, GD spread was tested in mice by an infection model. Mice were inoculated in the eye with 106 PFU of HSV1-WT under 3 conditions: WT, WT+GD and WT+GD-ns. Tissues were collected and analyzed after 4 days by plaque assay
Infection with WT+GD was spread widely in neuronal tissues
Infection with WT+GD was spread widely in neuronal tissues
January 25, 2025 at 4:25 PM
Next, GD spread was tested in mice by an infection model. Mice were inoculated in the eye with 106 PFU of HSV1-WT under 3 conditions: WT, WT+GD and WT+GD-ns. Tissues were collected and analyzed after 4 days by plaque assay
Infection with WT+GD was spread widely in neuronal tissues
Infection with WT+GD was spread widely in neuronal tissues
Gene drive viruses were tested in cell culture by coinfection with a small initial population of GD viruses. An increase in the recombinant population was analyzed by detecting the red fluorescent marker, providing evidence of efficient spread and replacement of WT virus with GD virus.
January 25, 2025 at 4:25 PM
Gene drive viruses were tested in cell culture by coinfection with a small initial population of GD viruses. An increase in the recombinant population was analyzed by detecting the red fluorescent marker, providing evidence of efficient spread and replacement of WT virus with GD virus.