ההשערה-התחרות על הקישור מהווה סוויץ' בין רפליקציה לתרגום:
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה

PCBP2 ו-miR-122 הן מולקולות של המאחסן שנקשרות לגנום של HCV בקצה 5’UTR. miR-122 מייצב את הגנום, בעוד ש - PCBP2 חיוני לתרגום.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.

בפוליו, הצטברות של חלבון נגיפי 3CD מעל רמה מסוימת גורמת לחיתוך PCBP2 ולמעבר לרפליקציה. כאן, ההשערה היא ששינויי הריכוזים של miR-122 ו - PCBP2 במאחסן מהווים את הסוויץ', אך אין במאמר ניסוי בריכוזים פיזיולוגים שתומך בכך.
השאלה שנותרה בעינה - האם הנגיף משפיע על הריכוזים הפיזיולוגיים של miR-122 ו-PCBP2?

ההשערה-התחרות על הקישור מהווה סוויץ' בין רפליקציה לתרגום:
PCBP2גורם להתעגלות של הגנום למטרת תרגום ע"י קישור ל – 3’UTR ו – 5’UTR
miR-122 מעלה את רמת הקישור של5’UTR בגנום HCV לפולימראז הנגיפי, ובכך תורם לרפליקציה
קישור miR-122 מתחרה ומפחית את הקישור של PCBP2 ל – S2, ובכך מונע תרגום ותומך ברפליקציה

PCBP2 ו-miR-122 הן מולקולות של המאחסן שנקשרות לגנום של HCV בקצה 5’UTR. miR-122 מייצב את הגנום, בעוד ש - PCBP2 חיוני לתרגום.
במאמר נבדק הקישור של המולקולות ל-HCV: miR-122 נקשר בשני אתרים – S1 ו-S2, ו-PCBP2 נקשר לאתר בתוך S2. מכאן נובע שבין miR-122 ו-PCBP2 יש תחרות על הקישור לגנום הנגיפי.

HCVהוא נגיף צהבת כרוני הגורם לשחמת הכבד ואף לסרטן, ומדביק כמיליון איש בשנה. בעל גנום ssRNA+שמשמש באופן ישיר לתרגום ולרפליקציה, תהליכים המתרחשים בנפרד ובכיוונים מנוגדים של הגנום.
עד היום, מנגנון המעבר בין תרגום לרפליקציה ב - HCV לא ידוע. המחקר בא לבחון את המנגנון ולצאת עם תובנות חדשות לגבי הנגיף.

This revolutionary study reveals HIV mutates far faster than believed, mainly due to A3 enzymes in cells. Most mutations render the virus inactive, a crucial insight for therapy development. Understanding these host-driven mutations could revolutionize strategies to combat HIV and other viruses

The secret weapon? Host A3 enzymes drive 98% of HIV mutations in cells, while RTs account for just 2%. A3s act as molecular editors, causing G-to-A changes that inactivate the virus. These mutations are a defense mechanism, showing how our body actively shapes HIV evolution in this game of evolution

Scientists found 44 times more mutations in cells (PBMCs) than in plasma virions by tracking "lethal mutations" like premature stop codons. Turns out, many HIV genomes are so damaged they never even leave the cell! This discovery reshapes our understanding of HIV diversity and its mutation dynamics

Cracking the code of HIV requires understanding how it mutates. Previous studies missed the full picture. This research directly measures the mutation rate of HIV in cells, which is essential if we want to develop more effective drugs and vaccines

נגיף הSARS-CoV-2 עבר התאמות ביולוגיות מהירות באוכלוסיית האיילים. מתוך 112 החלפות חומצות אמינו שזוהו, 58 היו תחת סלקציה חיובית. השינויים נראו בחלבוני מפתח כמו הספייק וה viral polymerase complex אך לא באתרים קריטיים כמו ה Receptor binding domain והאתר האנזימטי. זה מעיד על התאמה טבעית לאיילים.

מאיפה הגיעה מגפת הקורונה? נגיף הקורונה עבר מבעלי חיים לבני אדם, ומסתמן כי הם הדביקו בעלי חיים נוספים.
זה מה שהוביל חוקרים לאסוף אלפי דגימות מאיילים לבנים ברחבי ארה"ב ולבדוק את נוכחות הנגיף SARS-CoV-2 בהן. באוכלוסייה זו התגלו 34 תתי-שושלות גנטיות של הנגיף, חלקן נדירות או בלתי צפויות.

Exciting discovery: the GD virus can infiltrate HSV-1's latent reservoir in mice, recombine with wild-type viruses, and appear in ~50% of reactivation events, despite being a small fraction of the latent load
This highlights the potential to target latent viral genome for therapy and finding a cure

Next, GD spread was tested in mice by an infection model. Mice were inoculated in the eye with 106 PFU of HSV1-WT under 3 conditions: WT, WT+GD and WT+GD-ns. Tissues were collected and analyzed after 4 days by plaque assay
Infection with WT+GD was spread widely in neuronal tissues

Gene drive viruses were tested in cell culture by coinfection with a small initial population of GD viruses. An increase in the recombinant population was analyzed by detecting the red fluorescent marker, providing evidence of efficient spread and replacement of WT virus with GD virus.

New hope for viral coinfection-based therapeutic approach against Herpesviruses!
Gene Drive(GD), a self propagating gene-editing technique via Cas9 mediated homologous recombination inserts the GD with red fluorescent (mCherry) into HSV-1 genome. Specific and non-specific (GD-ns) gRNA were tested.