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La Clínica Universidad de Navarra participa en un estudio internacional que ha descubierto cómo una bacteria respiratoria es capaz de utilizar grasas del organismo humano para sobrevivir y colonizar distintos tejidos, un hallazgo que podría abrir nuevas vías para el desarrollo de tratamientos innovadores frente a enfermedades cardiovasculares. La investigación, publicada en la revista científica Nature Communications y liderada por el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, ha identificado el papel clave de la proteína P116 en la bacteria Mycoplasma pneumoniae, un microorganismo que, al no poder sintetizar por sí mismo lípidos esenciales, depende completamente del huésped humano para obtenerlos. Los investigadores han demostrado que esta proteína permite a la bacteria captar colesterol y otras grasas del organismo, lo que facilita su adaptación a distintos entornos y su capacidad para colonizar tejidos ricos en lípidos, más allá del sistema respiratorio. Entre ellos se encuentran las placas de grasa en las arterias, responsables de la aterosclerosis, una enfermedad estrechamente relacionada con el riesgo de infartos de miocardio e ictus. En el estudio han participado profesionales del Servicio de Medicina Nuclear de la Clínica Universidad de Navarra mediante técnicas avanzadas de imagen molecular. La doctora María Collantes, investigadora de la Unidad de Imagen Molecular Traslacional, ha explicado que las bacterias fueron marcadas con un isótopo radioactivo que permitió seguir su distribución en modelos animales en tiempo real, confirmando su acumulación en tejidos con alto contenido graso y en placas de ateroma. Los resultados de estas pruebas de imagen muestran que la bacteria se concentra principalmente en el hígado y, en animales con aterosclerosis, de forma preferente en las lesiones arteriales. Según el doctor Félix Pareja del Río, especialista en Radiofarmacia de la Clínica, estos datos evidencian que el comportamiento de Mycoplasma pneumoniaeestá directamente relacionado con su necesidad de captar grasas y no únicamente con su papel como patógeno respiratorio. El estudio abre además nuevas perspectivas terapéuticas. Los investigadores han comprobado que, al bloquear la proteína P116 mediante anticuerpos, se reduce de forma significativa la captación de colesterol y se limita la capacidad de la bacteria para expandirse. Esto podría contribuir a frenar la inflamación local en las placas ateroscleróticas y mejorar su estabilidad. Más allá del ámbito clínico, los autores apuntan también a un posible uso biotecnológico del microorganismo. Su capacidad natural para localizar tejidos ricos en grasa permitiría desarrollar versiones atenuadas y seguras de la bacteria como vehículos para transportar moléculas terapéuticas de forma dirigida, convirtiéndola en una herramienta potencial para tratamientos personalizados y de alta precisión.

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