- Pot analitzar-se sang del cordó umbilical per a obtenir hematòcrit i grau d'anèmia. 

- Naixement: Coombs directe i indirecte, HB (dism) i bilirubina indirecta (augmentada).

- Tipificació de ABO i Rh del pare, per a establir incompatibilitats heretades del fetus contra la mare. 

- En el fetus durant l’embaràs: pot dur-se a terme amniocentesi per determinar bilirubina indirecta (hemòlisi) i DNA mitjançant PCR per a determinar en AgD del fetus.

Es produeix anèmia, bilirubinèmia (es diposita sobretot al SNC) provocant trastorns neurològics greus. 


Diagnòstic precoç durant l'embaràs, tractament preventiu:

- Tipificació completa de la mare: ABO, Rh, Ac irregulars (anti-D, k,..) i proves de 
Coombs indirecte i directe.

Incompatibilitat sistema ABO: només es produeixen reaccions hemolítiques en nounats en la mare dels quals posseïa un títol d’Ac anti-A/anti-B molt elevat, o deguda a Ag del sistema Kell, Kidd, Lewis.

L'hemòlisi d'eritròcits fetals depèn del grau d'immunització materna (quantitat d’Ac formats).

Si no són gaires, es produirà una destrucció d’eritròcits escassa, compensada amb una producció més accentuada de glòbuls vermells en la medul·la òssia. Però, si la producció d’eritròcits fetals és inferior a la destrucció, es presentarà una anèmia, més o menys mportantvsegons el cas.

La gravetat de les alteracions que pot originar la malaltia depèn de la quantitat d’Ac anti-D que generi l’organisme matern. La destrucció d’hematies fetals serà proporcional al nivell d’anticossos anti-D circulants.

Si els Ag dels hematies fetals son diferents als materns es formen Ac contra els hematies fetals en la circulació materna. Si es produeixen Ac contra hematies fetals, els al·loanticossos formats poden reaccionar contra els hematies fetals causant detecció i hemòlisi.

Aquesta malaltía es deguda a l'agressió immune cap a eritròcits fetals, per Ac materns formats durant la gestació o avortament anterior, transfusió o trasplantament.

Bibliografia:

dx.doi.org/10.1126/scie...
dx.doi.org/10.1006/taap...
dx.doi.org/10.1007/s132...
doi.org/10.1016/j.en...

També hi ha evidència que els MP poden ser transportats a altres teixits una vegada inhalats. Es va esbrinar que microesferes de poliestirè marcades, administrades via intranasal a ratolins es trobaven en melsa deu dies després i una vegada allà s'iniciaven funcions immunològiques.

S´han investigat les respostes proinflamatòries en rates, trobant que el MP més petits (64 nm) donaven un influx de neutròfils major en pulmons en comparació amb partícules més grans (202-535 nm), degut a la major superfície de les partícules més petites, que provoquen un augment de la inflamació.

Hi ha una associació entre l'augment de la incidència de malalties respiratòries i càncer de pulmó per l'exposició a nivells baixos de fibres respirables. Després de la seva deposició indueixen l'alliberament de factors quimiotàctics augmentant la permeabilitat i conduint a una inflamació crònica.

Els efectes sobre la salut humana d'aquestes partícules a través de la inhalació estan poc estudiats, però se sap que els MP de menor densitat i grandària aconsegueixen zones més profundes del sistema respiratori, podent-se dipositar en bronquíols terminals, conductes alveolars i alvèols.

D'altra banda, una de les fonts de contaminació més importants de MP a l'atmosfera són els TWMP (Tire wear MP), relacionades amb el trànsit i el desgast dels pneumàtics. Aquests poden ser emesos per un vehicle en moviment o estar en la pols després de la seva sedimentació i resuspensió.

com París (29 - 280 partícules/m² per dia) i en llocs remots com en la conca hidrogràfica dels Pirineus francesos (366 partícules de MP/m²). Un estudi similar va trobar 74,4MP/kg en sediments d'una glacera dels Alps italians, determinant que la glacera podria contenir entre 131 i 162 milions de MP.