🧪 La ciencia consiste en observar lo invisible y preguntarse “¿y si…?” 🤔💭
Mi “¿y si…?” fue:
¿y si un fármaco para TDAH también pudiera reducir la inflamación que envejece y enferma nuestro cuerpo?
Tal vez estemos un poco más cerca de la respuesta.
¡Muchas gracias si has llegado hasta aquí! 🫡💯
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Mi investigación no es solo una tesis.
Es una apuesta por una medicina más inteligente, con soluciones ya en nuestras manos 👨🏻‍🔬
Porque a veces, solo hay que mirar las cosas desde otro ángulo 🔭
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Imagínate una pastilla que calme tu sistema inmune sin suprimirlo.
Una forma de controlar la inflamación sin apagar tus defensas.
Esa es la promesa de apuntar de manera específica al receptor α2A 🎯
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Hoy en día buscamos tratamientos dirigidos, eficaces y con pocos efectos secundarios.
Guanfacina tiene una ventaja: ya está aprobada 💉✅ Solo hay que redirigirla hacia otros usos totalmente nuevos.
¡Reposicionar lo que ya funciona! 💡
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Esto tiene implicaciones enormes.
🌍 En obesidad, donde los macrófagos invaden el tejido graso.
👴 En envejecimiento, donde se acumulan sin parar estas células.
🧠 Incluso en enfermedades neurodegenerativas o cáncer, donde los macrófagos tambien están implicados.
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¿Y qué pasa con las moléculas inflamatorias? 🤔
Guanfacina redujo TNF, IL-6 y otras citoquinas peligrosas en altas concentraciones.
Menos señales de alarma = menos inflamación.
📉📣🧯✅
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Además, estos macrófagos inflamados acumulaban muchas "bolsas de basura" internas llamadas autofagosomas. ♻️⚠️
La guanfacina interrumpía ese proceso… llevando a la célula a condiciones de estrés y provocando su autodestrucción 💯💥
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¿Pero cómo lo logra a nivel celular? 🧫
Cultivamos macrófagos en laboratorio, los activamos artificialmente simulando una infección bacteriana🦠…
Y al añadir guanfacina, ¡muchos de ellos murieron! Pero no por daño, sino por apoptosis, muerte celular controlada. ☠️🧬
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Pero no nos quedamos ahí.
Probamos guanfacina en un modelo de artritis reumatoide.
¿Resultado?
Menos hinchazón en las patas y mejor fuerza muscular 💪🏼
✅ Menos dolor = más movimiento ⛷️⛷️
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Cuando usamos ratones sin el receptor α2A, guanfacina dejó de funcionar.
📌 Conclusión: el receptor es esencial para apagar esta inflamación.
¡Diana farmacológica confirmada! 🎯
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En un modelo de inflamación aguda en ratones, vimos que guanfacina redujo en más del 75% la llegada de células inflamatorias.
Es decir: menos fuego en el tejido dañado.
🔥➡️🧯
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Para ello usamos guanfacina, un fármaco ya aprobado para un uso totalmente distinto (TDAH), pero que activa el receptor α2A.
Sí, leíste bien: lo activa para inhibir la inflamación. 🤯
Una especie de “paradoja farmacológica” que da resultados sorprendentes. 💊🧠
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¿Cómo romper ese ciclo?
Mi tesis estudia una diana poco explorada: el receptor adrenérgico α2A.
Este receptor actúa como un interruptor molecular en los macrófagos.
🔌 ON = inflamación 🧨 ¿Y si pudiéramos apagarlo? 👀
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Los macrófagos son como soldados del sistema inmune.
Limpian, reparan, protegen…
Pero cuando se vuelven hiperactivos o no se retiran a tiempo, terminan causando daño.
🔁 Se activa un círculo vicioso de inflamación.
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La inflamación crónica está detrás de muchas enfermedades:
💢 Artritis
🧠 Obesidad
🧓 Envejecimiento prematuro
¿El enemigo oculto? Células inmunes fuera de control, como los macrófagos proinflamatorios.