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This work was carried out at @fcqoficial & @CIBICI_UNC, within Argentina’s public science & technology system, with local & international funding.
🔗 Paper: journals.plos.org/plospathogen...
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🔗 Paper: journals.plos.org/plospathogen...
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Dynamics of tissue repair regulatory T cells and damage in acute Trypanosoma cruzi infection
Author summary During Chagas’ disease, caused by the protozoan Trypanosoma cruzi, severe organ damage is generated by the interplay between the parasite and the immune response. In our investigation, ...
journals.plos.org
January 31, 2025 at 2:11 PM
This work was carried out at @fcqoficial & @CIBICI_UNC, within Argentina’s public science & technology system, with local & international funding.
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🧩 Why, we believe, is this study important?
🚀 It breaks the paradigm that regulatory cells hinder immunity.
📌 It offers a strategy to balance pathogen control and tissue repair.
💡 It has broader implications, potentially relevant to aging and other conditions where tissue damage is key.
🚀 It breaks the paradigm that regulatory cells hinder immunity.
📌 It offers a strategy to balance pathogen control and tissue repair.
💡 It has broader implications, potentially relevant to aging and other conditions where tissue damage is key.
January 31, 2025 at 2:11 PM
🧩 Why, we believe, is this study important?
🚀 It breaks the paradigm that regulatory cells hinder immunity.
📌 It offers a strategy to balance pathogen control and tissue repair.
💡 It has broader implications, potentially relevant to aging and other conditions where tissue damage is key.
🚀 It breaks the paradigm that regulatory cells hinder immunity.
📌 It offers a strategy to balance pathogen control and tissue repair.
💡 It has broader implications, potentially relevant to aging and other conditions where tissue damage is key.
📢 IL-33 treatment also:
✔️ Expands ILC2 cells, which promote tissue repair.
✔️ Increases parasite-specific CD8+ T cells, which are essential for parasite clearance.
🔬 This challenges the idea that boosting regulatory populations compromises pathogen control. ⬇️
✔️ Expands ILC2 cells, which promote tissue repair.
✔️ Increases parasite-specific CD8+ T cells, which are essential for parasite clearance.
🔬 This challenges the idea that boosting regulatory populations compromises pathogen control. ⬇️
January 31, 2025 at 2:11 PM
📢 IL-33 treatment also:
✔️ Expands ILC2 cells, which promote tissue repair.
✔️ Increases parasite-specific CD8+ T cells, which are essential for parasite clearance.
🔬 This challenges the idea that boosting regulatory populations compromises pathogen control. ⬇️
✔️ Expands ILC2 cells, which promote tissue repair.
✔️ Increases parasite-specific CD8+ T cells, which are essential for parasite clearance.
🔬 This challenges the idea that boosting regulatory populations compromises pathogen control. ⬇️
🧪 Can we reverse this effect?
✅ Yes! We showed that early IL-33 treatment significantly increases trTreg levels, which correlates with reduced tissue damage, including in skeletal muscle.
📌 IL-33 also boosts other key immune populations ⬇️
✅ Yes! We showed that early IL-33 treatment significantly increases trTreg levels, which correlates with reduced tissue damage, including in skeletal muscle.
📌 IL-33 also boosts other key immune populations ⬇️
January 31, 2025 at 2:11 PM
🧪 Can we reverse this effect?
✅ Yes! We showed that early IL-33 treatment significantly increases trTreg levels, which correlates with reduced tissue damage, including in skeletal muscle.
📌 IL-33 also boosts other key immune populations ⬇️
✅ Yes! We showed that early IL-33 treatment significantly increases trTreg levels, which correlates with reduced tissue damage, including in skeletal muscle.
📌 IL-33 also boosts other key immune populations ⬇️
🔬 Why do trTregs decline during infection?
We identified two key factors:
📍 Low IL-33 levels, a cytokine essential for trTreg expansion.
📍 High IFN-γ levels, which inhibit IL-33 signaling.
➡️ This suggests that excessive inflammation disrupts tissue repair. ⬇️
We identified two key factors:
📍 Low IL-33 levels, a cytokine essential for trTreg expansion.
📍 High IFN-γ levels, which inhibit IL-33 signaling.
➡️ This suggests that excessive inflammation disrupts tissue repair. ⬇️
January 31, 2025 at 2:11 PM
🔬 Why do trTregs decline during infection?
We identified two key factors:
📍 Low IL-33 levels, a cytokine essential for trTreg expansion.
📍 High IFN-γ levels, which inhibit IL-33 signaling.
➡️ This suggests that excessive inflammation disrupts tissue repair. ⬇️
We identified two key factors:
📍 Low IL-33 levels, a cytokine essential for trTreg expansion.
📍 High IFN-γ levels, which inhibit IL-33 signaling.
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🎯 We focused on skeletal muscle, where inflammation (myositis) and damage lead to muscle weakness, a key feature of Chagas disease.
📍 Our study shows that infection triggers inflammatory gene activation and inhibits genes essential for proper muscle function. ⬇️
📍 Our study shows that infection triggers inflammatory gene activation and inhibits genes essential for proper muscle function. ⬇️
January 31, 2025 at 2:11 PM
🎯 We focused on skeletal muscle, where inflammation (myositis) and damage lead to muscle weakness, a key feature of Chagas disease.
📍 Our study shows that infection triggers inflammatory gene activation and inhibits genes essential for proper muscle function. ⬇️
📍 Our study shows that infection triggers inflammatory gene activation and inhibits genes essential for proper muscle function. ⬇️
📉 What did we find?
During the acute phase of infection, when parasite replication is high and inflammation is intense, trTreg levels drop drastically.
📌 This correlates with increased tissue damage, affecting key target organs. ⬇️
During the acute phase of infection, when parasite replication is high and inflammation is intense, trTreg levels drop drastically.
📌 This correlates with increased tissue damage, affecting key target organs. ⬇️
January 31, 2025 at 2:11 PM
📉 What did we find?
During the acute phase of infection, when parasite replication is high and inflammation is intense, trTreg levels drop drastically.
📌 This correlates with increased tissue damage, affecting key target organs. ⬇️
During the acute phase of infection, when parasite replication is high and inflammation is intense, trTreg levels drop drastically.
📌 This correlates with increased tissue damage, affecting key target organs. ⬇️
💡 During an infection, the immune system must:
1️⃣ Control pathogen replication
2️⃣ Repair tissue damage caused by its own effector responses
📍 This is critical in T. cruzi infection, where excessive inflammation leads to severe tissue damage. ⬇️
1️⃣ Control pathogen replication
2️⃣ Repair tissue damage caused by its own effector responses
📍 This is critical in T. cruzi infection, where excessive inflammation leads to severe tissue damage. ⬇️
January 31, 2025 at 2:11 PM
💡 During an infection, the immune system must:
1️⃣ Control pathogen replication
2️⃣ Repair tissue damage caused by its own effector responses
📍 This is critical in T. cruzi infection, where excessive inflammation leads to severe tissue damage. ⬇️
1️⃣ Control pathogen replication
2️⃣ Repair tissue damage caused by its own effector responses
📍 This is critical in T. cruzi infection, where excessive inflammation leads to severe tissue damage. ⬇️
🔬 What is our study about?
We investigated the dynamics of an immune regulatory population crucial for tissue repair:
🧩 Tissue-repair regulatory T cells (trTregs)
📌 We studied their role in Trypanosoma cruzi infection, the parasite that causes Chagas disease. ⬇️
We investigated the dynamics of an immune regulatory population crucial for tissue repair:
🧩 Tissue-repair regulatory T cells (trTregs)
📌 We studied their role in Trypanosoma cruzi infection, the parasite that causes Chagas disease. ⬇️
January 31, 2025 at 2:11 PM
🔬 What is our study about?
We investigated the dynamics of an immune regulatory population crucial for tissue repair:
🧩 Tissue-repair regulatory T cells (trTregs)
📌 We studied their role in Trypanosoma cruzi infection, the parasite that causes Chagas disease. ⬇️
We investigated the dynamics of an immune regulatory population crucial for tissue repair:
🧩 Tissue-repair regulatory T cells (trTregs)
📌 We studied their role in Trypanosoma cruzi infection, the parasite that causes Chagas disease. ⬇️
Despite this challenging scenario, we keep working and producing knowledge.
At the same time, we demand funding, raise awareness about the strategic role of science, and support early-career researchers, the most vulnerable in the system. 🤝🏽
Now, let's talk about our study ⬇️
At the same time, we demand funding, raise awareness about the strategic role of science, and support early-career researchers, the most vulnerable in the system. 🤝🏽
Now, let's talk about our study ⬇️
January 31, 2025 at 2:11 PM
Despite this challenging scenario, we keep working and producing knowledge.
At the same time, we demand funding, raise awareness about the strategic role of science, and support early-career researchers, the most vulnerable in the system. 🤝🏽
Now, let's talk about our study ⬇️
At the same time, we demand funding, raise awareness about the strategic role of science, and support early-career researchers, the most vulnerable in the system. 🤝🏽
Now, let's talk about our study ⬇️
📢 This good news comes at a very difficult time for Argentina’s science & technology system 🇦🇷.
☠️ Severe budget cuts have paralyzed research.
☠️ Fellows' stipends have been frozen since May 2024.
☠️ Researchers & support staff selected for CONICET are still waiting for their appointments.
☠️ Severe budget cuts have paralyzed research.
☠️ Fellows' stipends have been frozen since May 2024.
☠️ Researchers & support staff selected for CONICET are still waiting for their appointments.
January 31, 2025 at 2:11 PM
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☠️ Severe budget cuts have paralyzed research.
☠️ Fellows' stipends have been frozen since May 2024.
☠️ Researchers & support staff selected for CONICET are still waiting for their appointments.
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☠️ Fellows' stipends have been frozen since May 2024.
☠️ Researchers & support staff selected for CONICET are still waiting for their appointments.
Este trabajo se desarrolló en la @fcqoficial y el @CIBICI_UNC, dentro del sistema público de ciencia y técnica, con financiamiento local e internacional.
🔗 Link al trabajo: journals.plos.org/plospathogen...
🔗 Trabajo anterior relacionado: journals.plos.org/plospathogen...
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Dynamics of tissue repair regulatory T cells and damage in acute Trypanosoma cruzi infection
Author summary During Chagas’ disease, caused by the protozoan Trypanosoma cruzi, severe organ damage is generated by the interplay between the parasite and the immune response. In our investigation, ...
journals.plos.org
January 31, 2025 at 1:55 PM
Este trabajo se desarrolló en la @fcqoficial y el @CIBICI_UNC, dentro del sistema público de ciencia y técnica, con financiamiento local e internacional.
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🧩¿Por qué consideramos relevante nuestro trabajo?
🚀Rompe con la idea de que estimular poblaciones reguladoras compromete la inmunidad.
📌Propone una estrategia para equilibrar control del patógeno y reparación tisular.
💡Puede tener implicancias en otros contextos como envejecimiento
🚀Rompe con la idea de que estimular poblaciones reguladoras compromete la inmunidad.
📌Propone una estrategia para equilibrar control del patógeno y reparación tisular.
💡Puede tener implicancias en otros contextos como envejecimiento
January 31, 2025 at 1:55 PM
🧩¿Por qué consideramos relevante nuestro trabajo?
🚀Rompe con la idea de que estimular poblaciones reguladoras compromete la inmunidad.
📌Propone una estrategia para equilibrar control del patógeno y reparación tisular.
💡Puede tener implicancias en otros contextos como envejecimiento
🚀Rompe con la idea de que estimular poblaciones reguladoras compromete la inmunidad.
📌Propone una estrategia para equilibrar control del patógeno y reparación tisular.
💡Puede tener implicancias en otros contextos como envejecimiento
📢 El tratamiento con IL-33 también:
✔️ Aumenta las células ILC2, con función en reparación tisular.
✔️ Incrementa células T CD8+, fundamentales para eliminar al parásito.
🔬 Esto sugiere que es posible favorecer la reparación tisular sin comprometer la respuesta antiparasitaria. ⬇️
✔️ Aumenta las células ILC2, con función en reparación tisular.
✔️ Incrementa células T CD8+, fundamentales para eliminar al parásito.
🔬 Esto sugiere que es posible favorecer la reparación tisular sin comprometer la respuesta antiparasitaria. ⬇️
January 31, 2025 at 1:55 PM
📢 El tratamiento con IL-33 también:
✔️ Aumenta las células ILC2, con función en reparación tisular.
✔️ Incrementa células T CD8+, fundamentales para eliminar al parásito.
🔬 Esto sugiere que es posible favorecer la reparación tisular sin comprometer la respuesta antiparasitaria. ⬇️
✔️ Aumenta las células ILC2, con función en reparación tisular.
✔️ Incrementa células T CD8+, fundamentales para eliminar al parásito.
🔬 Esto sugiere que es posible favorecer la reparación tisular sin comprometer la respuesta antiparasitaria. ⬇️
🧪 ¿Podemos revertir este fenómeno?
✅ Sí. Demostramos que un tratamiento temprano con IL-33 aumenta significativamente la población de trTregs, lo que se asocia con menor daño en los tejidos, incluyendo el músculo.
📌 Además, potencia otras poblaciones inmunológicas clave. ⬇️
✅ Sí. Demostramos que un tratamiento temprano con IL-33 aumenta significativamente la población de trTregs, lo que se asocia con menor daño en los tejidos, incluyendo el músculo.
📌 Además, potencia otras poblaciones inmunológicas clave. ⬇️
January 31, 2025 at 1:55 PM
🧪 ¿Podemos revertir este fenómeno?
✅ Sí. Demostramos que un tratamiento temprano con IL-33 aumenta significativamente la población de trTregs, lo que se asocia con menor daño en los tejidos, incluyendo el músculo.
📌 Además, potencia otras poblaciones inmunológicas clave. ⬇️
✅ Sí. Demostramos que un tratamiento temprano con IL-33 aumenta significativamente la población de trTregs, lo que se asocia con menor daño en los tejidos, incluyendo el músculo.
📌 Además, potencia otras poblaciones inmunológicas clave. ⬇️
🔬 Volvamos a las trTregs...
Descubrimos dos factores clave en su reducción:
📍 Bajos niveles de IL-33, una citoquina esencial para su expansión.
📍 Altos niveles de IFN-γ, que inhibe la acción de IL-33.
➡️ La inflamación intensa de la infección impediría la reparación tisular. ⬇️
Descubrimos dos factores clave en su reducción:
📍 Bajos niveles de IL-33, una citoquina esencial para su expansión.
📍 Altos niveles de IFN-γ, que inhibe la acción de IL-33.
➡️ La inflamación intensa de la infección impediría la reparación tisular. ⬇️
January 31, 2025 at 1:55 PM
🔬 Volvamos a las trTregs...
Descubrimos dos factores clave en su reducción:
📍 Bajos niveles de IL-33, una citoquina esencial para su expansión.
📍 Altos niveles de IFN-γ, que inhibe la acción de IL-33.
➡️ La inflamación intensa de la infección impediría la reparación tisular. ⬇️
Descubrimos dos factores clave en su reducción:
📍 Bajos niveles de IL-33, una citoquina esencial para su expansión.
📍 Altos niveles de IFN-γ, que inhibe la acción de IL-33.
➡️ La inflamación intensa de la infección impediría la reparación tisular. ⬇️
🎯 Nos concentramos en el músculo esquelético, donde la infección causa inflamación (miositis) y daño, lo que contribuye a la debilidad muscular en Chagas.
📍 Hallazgo clave: la infección activa genes inflamatorios e inhibe genes esenciales para el correcto funcionamiento muscular. ⬇️
📍 Hallazgo clave: la infección activa genes inflamatorios e inhibe genes esenciales para el correcto funcionamiento muscular. ⬇️
January 31, 2025 at 1:55 PM
🎯 Nos concentramos en el músculo esquelético, donde la infección causa inflamación (miositis) y daño, lo que contribuye a la debilidad muscular en Chagas.
📍 Hallazgo clave: la infección activa genes inflamatorios e inhibe genes esenciales para el correcto funcionamiento muscular. ⬇️
📍 Hallazgo clave: la infección activa genes inflamatorios e inhibe genes esenciales para el correcto funcionamiento muscular. ⬇️
📉 ¿Qué descubrimos?
En la fase aguda de la infección, caracterizada por alta replicación del parásito y una fuerte respuesta inflamatoria, los niveles de trTregs están drásticamente reducidos.
📌 Esto correlaciona con mayor daño en diversos tejidos blanco. ⬇️
En la fase aguda de la infección, caracterizada por alta replicación del parásito y una fuerte respuesta inflamatoria, los niveles de trTregs están drásticamente reducidos.
📌 Esto correlaciona con mayor daño en diversos tejidos blanco. ⬇️
January 31, 2025 at 1:55 PM
📉 ¿Qué descubrimos?
En la fase aguda de la infección, caracterizada por alta replicación del parásito y una fuerte respuesta inflamatoria, los niveles de trTregs están drásticamente reducidos.
📌 Esto correlaciona con mayor daño en diversos tejidos blanco. ⬇️
En la fase aguda de la infección, caracterizada por alta replicación del parásito y una fuerte respuesta inflamatoria, los niveles de trTregs están drásticamente reducidos.
📌 Esto correlaciona con mayor daño en diversos tejidos blanco. ⬇️
💡 Durante una infección, el sistema inmune debe:
1️⃣ Controlar la replicación del patógeno.
2️⃣ Reparar el daño que sus propias respuestas efectoras generan en los tejidos.
📍 Esto es especialmente relevante en la infección por T. cruzi, donde la inflamación excesiva genera daño severo. ⬇️
1️⃣ Controlar la replicación del patógeno.
2️⃣ Reparar el daño que sus propias respuestas efectoras generan en los tejidos.
📍 Esto es especialmente relevante en la infección por T. cruzi, donde la inflamación excesiva genera daño severo. ⬇️
January 31, 2025 at 1:55 PM
💡 Durante una infección, el sistema inmune debe:
1️⃣ Controlar la replicación del patógeno.
2️⃣ Reparar el daño que sus propias respuestas efectoras generan en los tejidos.
📍 Esto es especialmente relevante en la infección por T. cruzi, donde la inflamación excesiva genera daño severo. ⬇️
1️⃣ Controlar la replicación del patógeno.
2️⃣ Reparar el daño que sus propias respuestas efectoras generan en los tejidos.
📍 Esto es especialmente relevante en la infección por T. cruzi, donde la inflamación excesiva genera daño severo. ⬇️
🔬 ¿De qué trata nuestro estudio?
Estudiamos la dinámica de una población inmunorregulatoria clave en la reparación de tejidos: las células T reguladoras de reparación tisular (trTregs).
📌 Analizamos su rol durante la infección por Trypanosoma cruzi, parásito causante de la enfermedad de Chagas. ⬇️
Estudiamos la dinámica de una población inmunorregulatoria clave en la reparación de tejidos: las células T reguladoras de reparación tisular (trTregs).
📌 Analizamos su rol durante la infección por Trypanosoma cruzi, parásito causante de la enfermedad de Chagas. ⬇️
January 31, 2025 at 1:55 PM
🔬 ¿De qué trata nuestro estudio?
Estudiamos la dinámica de una población inmunorregulatoria clave en la reparación de tejidos: las células T reguladoras de reparación tisular (trTregs).
📌 Analizamos su rol durante la infección por Trypanosoma cruzi, parásito causante de la enfermedad de Chagas. ⬇️
Estudiamos la dinámica de una población inmunorregulatoria clave en la reparación de tejidos: las células T reguladoras de reparación tisular (trTregs).
📌 Analizamos su rol durante la infección por Trypanosoma cruzi, parásito causante de la enfermedad de Chagas. ⬇️
A pesar de este durísimo panorama, seguimos trabajando y produciendo conocimiento, mientras reclamamos, concientizamos sobre lo estratégico de la CyT y apoyamos a los más vulnerables del sistema, los más jóvenes. 🤝🏽
Ahora sí, te cuento sobre el trabajo ⬇️
Ahora sí, te cuento sobre el trabajo ⬇️
January 31, 2025 at 1:55 PM
A pesar de este durísimo panorama, seguimos trabajando y produciendo conocimiento, mientras reclamamos, concientizamos sobre lo estratégico de la CyT y apoyamos a los más vulnerables del sistema, los más jóvenes. 🤝🏽
Ahora sí, te cuento sobre el trabajo ⬇️
Ahora sí, te cuento sobre el trabajo ⬇️
📢 Esta buena noticia llega en un contexto muy difícil para el sistema de CyT en Argentina
☠️ Recortes totales al financiamiento paralizan la investigación.
☠️ Becarios/as con estipendios congelados desde mayo 2024.
☠️ Investigadores/as y CPA seleccionados para CONICET sin designación.
☠️ Recortes totales al financiamiento paralizan la investigación.
☠️ Becarios/as con estipendios congelados desde mayo 2024.
☠️ Investigadores/as y CPA seleccionados para CONICET sin designación.
January 31, 2025 at 1:55 PM
📢 Esta buena noticia llega en un contexto muy difícil para el sistema de CyT en Argentina
☠️ Recortes totales al financiamiento paralizan la investigación.
☠️ Becarios/as con estipendios congelados desde mayo 2024.
☠️ Investigadores/as y CPA seleccionados para CONICET sin designación.
☠️ Recortes totales al financiamiento paralizan la investigación.
☠️ Becarios/as con estipendios congelados desde mayo 2024.
☠️ Investigadores/as y CPA seleccionados para CONICET sin designación.
Venía a decir esto... Muy buena!
November 24, 2024 at 10:55 PM
Venía a decir esto... Muy buena!